多囊卵巢综合征形成是遗传、代谢、内分泌及环境多因素共同作用的结果。遗传易感性基础上，胰岛素抵抗、高雄激素及下丘脑-垂体-卵巢轴功能紊乱为核心病理机制，叠加肥胖、不良生活方式等环境因素诱发发病。
一、遗传因素
家族遗传倾向：家族中有PCOS、糖尿病或肥胖史者，后代患病风险显著升高，遗传度约40%-60%，多个基因变异（如IGF-1R、SHBG）可能增加发病易感性。
性别差异：女性因X染色体相关遗传特性，发病率远高于男性，常染色体显性遗传模式在部分家族中可见。
二、代谢因素：胰岛素抵抗
胰岛素抵抗机制：外周组织对胰岛素敏感性下降，引发高胰岛素血症，刺激卵巢雄激素分泌增加，同时抑制性激素结合球蛋白合成，导致游离睾酮升高，影响卵泡发育及月经周期。
肥胖影响：腹型肥胖通过脂肪因子（瘦素、抵抗素）加重胰岛素抵抗，形成“肥胖-胰岛素抵抗-高雄激素”恶性循环，青少年肥胖者发病风险是正常体重者的3-5倍。
三、内分泌因素：高雄激素
卵巢雄激素亢进：胰岛素抵抗导致LH/FSH比值升高，刺激卵巢卵泡膜细胞分泌雄激素增加，抑制卵泡成熟，形成卵巢多囊样改变及无排卵状态。
肾上腺轴异常：部分患者肾上腺分泌脱氢表雄酮（DHEA）增加，转化为雄激素后加重症状，青春期女性因肾上腺功能初现延迟或亢进，可能出现月经初潮后不规律。
四、环境与生活方式因素
不良生活方式：长期高热量饮食、久坐、熬夜等导致能量过剩，诱发肥胖及胰岛素抵抗，20-40岁成年女性因工作压力大、运动不足风险更高。
青春期发育影响：青春期是内分泌系统重塑关键期，肥胖或学业压力等应激因素易引发下丘脑-垂体-卵巢轴功能紊乱，导致卵泡发育停滞及雄激素异常分泌。
