女性尿崩症主要由抗利尿激素（ADH）分泌不足（中枢性）或肾脏对ADH反应缺陷（肾性）引起，常见病因包括下丘脑垂体病变、自身免疫、妊娠相关及遗传等因素，需结合病史与检查明确类型。
一、中枢性尿崩症（占比60%~70%）
因下丘脑或垂体病变导致ADH合成、分泌减少，女性更常见于颅咽管瘤、垂体瘤压迫，头部外伤或脑膜炎等炎症损伤，或自身免疫性漏斗神经垂体炎（淋巴细胞浸润垂体后叶），破坏ADH分泌结构。
二、肾性尿崩症（占比20%~30%）
肾小管对ADH敏感性下降，女性中遗传因素占比高：X连锁隐性遗传（AVPR2基因突变）女性多为携带者，但部分因染色体异常或体细胞突变发病。后天因素包括慢性肾病、低钾/高钙血症，或长期服用锂剂（如精神疾病治疗药物）损伤肾小管功能。
三、妊娠相关暂时性尿崩症
孕期胎盘产生血管加压素酶，分解血液中ADH（正常代谢途径），约5%孕妇出现暂时性尿量增多，血钠升高（尿崩症），通常产后3~6个月缓解，需与妊娠糖尿病酮症鉴别。
四、自身免疫性诱因
干燥综合征、系统性红斑狼疮等自身免疫病，可通过自身抗体攻击垂体后叶（淋巴细胞性漏斗神经垂体炎），导致ADH分泌不足，此类患者常伴口干、眼干等腺体受累症状，需结合免疫指标筛查。
五、其他少见原因
10%~20%为特发性（无明确病因，可能为轻度病变或早期自身免疫）；慢性肾脏疾病（如多囊肾）、严重电解质紊乱（低钾、高钙）直接影响肾小管浓缩功能；或肿瘤转移至垂体、放疗后垂体功能受损。
特殊人群注意事项：妊娠女性需监测尿量及血钠，产后复查ADH水平；长期服用锂剂者定期检查肾功能及血电解质；自身免疫病患者需规律随访，排查垂体-肾上腺轴功能异常。
