促肾上腺皮质激素（ACTH）升高可能提示肾上腺皮质功能异常或垂体/异位内分泌病变，长期可导致多系统功能紊乱，需结合临床进一步排查病因。
肾上腺皮质功能减退后果
若因肾上腺自身病变（如Addison病）致皮质醇不足，ACTH代偿性升高，引发乏力、皮肤黏膜色素沉着（尤其褶皱处、乳晕、瘢痕）、低血压、电解质紊乱（低钠高钾）及低血糖；严重时应激状态下可诱发肾上腺危象，表现为休克、意识障碍、高热。
垂体ACTH分泌瘤影响
垂体ACTH分泌瘤（如垂体微腺瘤）可致皮质醇升高，出现库欣综合征典型表现：向心性肥胖（躯干脂肪堆积、四肢消瘦）、满月脸、紫纹（腹部/大腿内侧紫红色条纹）、高血压、骨质疏松；大腺瘤压迫视交叉时，可引发头痛、视力下降或视野缺损。
多系统代谢与免疫紊乱
长期ACTH升高抑制免疫功能，增加感染（如结核、真菌感染）风险；代谢层面出现胰岛素抵抗、血脂异常（高甘油三酯血症）、骨量流失（椎体压缩性骨折风险）；神经精神系统表现为焦虑、抑郁、记忆力减退，儿童患者可伴生长发育迟缓（身高体重落后同龄人）。
特殊人群风险
孕妇ACTH升高可能影响胎儿发育，需动态监测激素水平及胎儿结构发育；老年患者因低血压、低血糖易诱发体位性晕厥或心脑血管意外；合并糖尿病、肾病者，高ACTH可加重胰岛素抵抗及肾功能损害（如尿蛋白排泄增加）。
潜在疾病危害
垂体瘤未及时干预可压迫正常垂体组织，导致生长激素、促甲状腺激素分泌不足，引发儿童生长停滞、成人甲状腺功能减退；异位ACTH综合征（如小细胞肺癌、胰腺癌转移）伴随原发肿瘤进展，增加转移风险，需同步排查肺内/腹腔病变。
（注：治疗需结合病因，如肾上腺皮质功能减退需糖皮质激素替代治疗，垂体瘤可能需手术/放疗，具体方案遵医嘱。）
