冻疮受热时瘙痒，是因低温致局部血管痉挛、组织缺氧及神经损伤，复温后血管扩张、炎症介质释放及神经末梢敏感化共同刺激痒觉传导通路。
冻疮的病理基础
低温（0-10℃）使局部小血管痉挛、血流停滞，组织缺氧导致细胞代谢异常，释放组胺等炎症因子，形成慢性炎症反应，为痒感提供病理基础。
复温后的血管反应
复温时血管突然扩张，血流灌注量增加，刺激血管壁及神经末梢；同时，组织代谢加快，乳酸、钾离子等代谢产物堆积，刺激神经末梢产生痒感。
炎症介质的作用
冻疮损伤后，肥大细胞释放组胺，复温加速炎症介质释放；组胺激活H1受体，同时刺激TRPV1等温度敏感受体，通过神经传导通路引发痒觉。
神经末梢敏感性异常
低温导致皮肤神经纤维损伤，神经末梢对温度刺激阈值降低；复温时热刺激更易触发异常神经信号，形成“复温性瘙痒”。
特殊人群注意事项
糖尿病、外周血管病患者血管修复能力差，需避免快速复温；老年人及儿童皮肤屏障脆弱，复温时禁用过热物品（如热水袋），以防二次损伤；孕妇因激素变化影响血管调节，复温宜缓慢轻柔。
（注：药物仅提及名称，如冻疮膏、肝素钠乳膏，具体使用需遵医嘱，特殊人群建议提前咨询医生。）
