婴儿黄疸不治疗的核心风险是未结合胆红素升高引发胆红素脑病，严重者遗留神经损伤或多器官衰竭，需警惕病理性黄疸背后的原发病恶化。
一、胆红素脑病（核黄疸）
未结合胆红素持续超过15mg/dl（需临床检测）且突破血脑屏障，沉积于脑基底核引发神经损伤。患儿早期表现为嗜睡、吸吮无力、角弓反张，严重者呼吸衰竭；幸存者常遗留永久性神经障碍，如听力丧失、智力发育迟缓、手足徐动症。早产儿、低体重儿血脑屏障功能差，轻度黄疸即可快速进展。
二、原发病未控制加重病情
病理性黄疸常提示原发病（如胆道闭锁、G6PD缺乏症）未解决。胆道闭锁若不手术，6个月内可发展为胆汁性肝硬化；G6PD缺乏症合并溶血时，红细胞持续破坏，导致重度贫血及全身缺氧。
三、多器官功能衰竭
高胆红素血症长期未控制可引发：①肝衰竭（肝细胞坏死+胆汁淤积）；②溶血性贫血（红细胞持续破坏）；③肾功能损伤（胆红素结晶堵塞肾小管）；④心血管损伤（心肌细胞毒性导致心功能下降）。
四、感染与原发病叠加风险
败血症合并黄疸时，细菌毒素与高胆红素血症叠加，加速器官衰竭。如脑膜炎球菌感染，24小时内可因胆红素毒性+败血症休克致多器官衰竭死亡。
五、特殊人群高风险
早产儿（胎龄<37周）、低体重儿（<2500g）、合并窒息/感染/低血糖的新生儿，即使胆红素<15mg/dl，也因代谢能力差、血脑屏障未成熟，需24-48小时内动态监测胆红素，避免快速进展为病理性黄疸。
