男性脂溢性脱发(雄脱)主要由遗传易感性、雄激素代谢异常、毛囊对雄激素敏感性差异及生活方式共同作用导致,是多因素驱动的进行性毛囊萎缩过程。
遗传与家族史:具有明确家族遗传倾向,家族中有雄脱史者发病风险显著增加,遗传模式多为常染色体显性,男性患者中约70%可追溯到家族遗传背景,遗传基因通过调控毛囊雄激素受体(AR)表达,决定毛囊对雄激素的敏感性,使敏感毛囊更早受二氢睾酮(DHT)影响而萎缩。
雄激素代谢异常:男性体内睾酮经5α-还原酶催化转化为DHT,DHT水平升高会直接作用于头皮敏感毛囊,改变毛囊周期(生长期缩短、休止期延长),抑制毛囊干细胞增殖,导致毛囊微小化,头发直径变细、生长速度减缓,最终脱落。
毛囊对雄激素的敏感性差异:遗传决定毛囊中AR的数量与活性,敏感毛囊AR表达更高,与DHT结合能力更强,引发毛囊内级联反应(如抑制角质形成细胞增殖、促进细胞凋亡),导致毛囊逐渐萎缩,表现为发际线后移、头顶头发稀疏,且男性脱发多从发际线或头顶开始。
生活方式与环境因素:长期熬夜(23点后入睡)、精神压力大(皮质醇升高)、高糖高脂饮食(胰岛素抵抗加重)会通过影响激素平衡和微循环,加重毛囊萎缩;紫外线照射、空气污染等环境刺激破坏头皮屏障,诱发皮脂腺过度分泌,形成油腻环境,加速毛囊炎症与休止期脱发。
头皮微生态失衡:头皮菌群(如马拉色菌)与毛囊共生,菌群失衡时马拉色菌过度繁殖,释放脂酶分解皮脂产生游离脂肪酸,刺激毛囊引发炎症反应,释放的炎症因子(如IL-17、TNF-α)持续损伤毛囊干细胞,导致毛囊免疫微环境紊乱,进一步缩短头发生长期,加重脱发进程。
特殊人群提示:有家族雄脱史的男性应尽早监测头皮状态,20-40岁高发期前注意规律作息;脂溢性皮炎患者需严格控制炎症,避免毛囊持续刺激;合并糖尿病、甲状腺功能异常等基础病者,需优先控制原发病,减少激素代谢紊乱对毛囊的影响;长期使用激素类药物的男性,需在医生指导下评估脱发风险,避免药物加重毛囊萎缩。



















