发布于 2026-09-27
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肾素血管紧张素系统(RAS)活动加强时,机体通过缩血管、水钠潴留及血管重构等机制,主要表现为血压升高,同时增加心血管、肾脏等靶器官损伤风险。
血压显著升高
RAS激活后,血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)直接收缩外周血管,同时刺激醛固酮分泌,促进肾小管保钠保水,导致血容量增加,两者共同驱动血压持续上升,收缩压与舒张压同步升高。
心血管系统损伤风险增加
AngⅡ通过激活血管平滑肌增殖、促进心肌肥厚与心室重构,长期可引发左心室肥厚、心力衰竭及冠心病风险升高;同时抑制血管舒张功能,削弱血管弹性,加速动脉粥样硬化进程。
肾脏功能损害加重
RAS激活使肾小球入球小动脉收缩,降低肾灌注压,同时醛固酮保钠保水导致容量负荷增加,引发肾小管间质纤维化;长期高RAS状态可出现蛋白尿、肾功能减退,严重时进展为慢性肾衰竭。
代谢与血管功能异常
AngⅡ抑制血管内皮一氧化氮合成,导致血管舒张障碍,促进血栓形成;同时激活交感神经、引发胰岛素抵抗,增加糖尿病发病风险,进一步加剧心血管事件风险。
特殊人群需谨慎管理
孕妇禁用ACEI/ARB类药物(如卡托普利、氯沙坦),可能致胎儿畸形;双侧肾动脉狭窄、高钾血症或重度肾功能不全者禁用RAS抑制剂,以免加重肾缺血或电解质紊乱。

















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