胆结石形成主要源于胆汁成分失衡、胆汁淤积及胆囊功能异常，核心机制是胆汁中胆固醇过饱和、胆红素代谢异常或胆汁酸不足，促使结晶析出并沉积形成结石，主要分为胆固醇结石、胆色素结石等类型。
一、胆汁成分异常导致结石形成。胆汁中胆固醇浓度＞1.5mmol/L、胆汁酸分泌不足或胆红素代谢异常，会使胆汁溶质过饱和，引发胆固醇结晶或胆红素钙盐沉积，逐渐形成结石。肥胖、长期高脂饮食及糖尿病患者因代谢紊乱，易出现胆固醇过饱和状态，增加结石风险。
二、胆汁流动受阻或淤积诱发结石。胆囊收缩功能减弱（如长期禁食、缺乏运动）、胆道炎症或狭窄导致胆汁排出延迟，胆汁在胆囊内停留时间延长，水分过度吸收，胆汁浓缩后促进结石核心形成。久坐少动、术后长期卧床者因胆囊排空减慢，结石风险较高。
三、遗传与代谢因素影响结石形成。部分家族性胆结石与ABCB1基因、胆固醇7α-羟化酶基因等变异相关，导致胆汁酸合成或排泄异常。代谢综合征（高血压、高血脂、高血糖）患者因胰岛素抵抗和脂质代谢紊乱，胆汁中胆固醇含量升高，结石风险增加。
四、特殊人群的风险差异与应对。女性因雌激素波动影响胆汁成分，妊娠期胆囊排空减慢，结石风险较非孕期升高；老年人胆囊壁增厚、收缩力下降，胆汁黏稠度增加，易形成结石；儿童胆结石少见，快速减重（BMI＜15）、营养不良或胆道感染（如蛔虫症）可能诱发，需避免盲目节食和过度喂养。
