右心室肥大主要因长期心脏负荷增加或右心系统结构/功能异常，导致右心室心肌代偿性增厚，常见于慢性肺部疾病、心脏瓣膜病变、先天性心脏病等情况。
一、慢性肺部疾病：长期慢性阻塞性肺疾病（COPD）、肺纤维化等疾病，会导致肺动脉高压。因慢性缺氧、肺血管收缩及重塑，肺循环阻力增加，右心室射血需克服更高阻力，长期代偿性心肌增厚，最终形成右心室肥大。老年人群因肺功能退化，此类风险更高；吸烟者若合并肺部基础疾病，应尽早戒烟以延缓病变进展。
二、心脏瓣膜病：肺动脉瓣狭窄或关闭不全是主要诱因。肺动脉瓣狭窄时，右心室血液排出受阻，射血压力持续升高，心肌长期处于高负荷状态，逐渐肥厚；肺动脉瓣关闭不全时，右心室舒张期接受反流血液，容量负荷增加，心肌因代偿性扩张肥厚。儿童若存在先天性瓣膜发育异常，需在儿科心脏专科评估后决定手术时机。
三、先天性心脏病：房间隔缺损、室间隔缺损、法洛四联症等先天结构异常，会直接增加右心负荷。如房间隔缺损时，左向右分流使右心容量负荷显著增加；法洛四联症因右心室流出道梗阻，右心室射血阻力长期升高，导致心肌肥厚。新生儿及婴幼儿若存在此类病变，需在儿科心脏专科评估后决定手术时机。
四、其他系统性疾病：长期未控制的高血压性心脏病，左心室肥厚后可间接影响右心；扩张型心肌病、肥厚型心肌病累及右心时，心肌结构异常会导致右心功能不全；睡眠呼吸暂停综合征患者因反复缺氧和血管收缩，可能诱发肺动脉高压，间接引发右心室肥大。成年人若合并睡眠呼吸暂停且存在基础心脏问题，应优先改善睡眠质量，减少夜间缺氧对心脏的影响。
