发布于 2026-03-11
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动脉粥样硬化是动脉内膜脂质沉积、炎症反应及斑块形成的慢性病理过程，主要因血管内皮损伤、脂质代谢异常及长期危险因素累积所致，最终可导致血管狭窄或阻塞。
一、血管内皮损伤与脂质沉积
动脉血管内皮的完整性是抑制脂质沉积的关键屏障。高血压、吸烟、高血糖等因素可直接损伤内皮功能，使其通透性增加；血液中低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平升高时，易通过受损内皮进入血管内膜，被单核细胞吞噬后形成泡沫细胞，启动脂质沉积过程。
二、炎症反应与斑块进展
内皮损伤后，单核细胞分化为巨噬细胞并进入内膜，吞噬氧化修饰的LDL-C形成泡沫细胞；泡沫细胞破裂释放的胆固醇结晶激活局部炎症反应，吸引更多免疫细胞聚集，分泌炎症因子促进脂质沉积和纤维组织增生，逐渐形成纤维帽包裹脂质核心的斑块，使血管管腔狭窄。
三、主要危险因素的叠加作用
高胆固醇血症（尤其是LDL-C升高）是核心驱动因素，直接促进脂质沉积；高血压通过增加血管壁剪切力损伤内皮；糖尿病患者长期高血糖引发氧化应激，加速血管损伤；吸烟时尼古丁破坏内皮完整性并促进炎症反应。此外，肥胖、缺乏运动等生活方式因素通过影响代谢状态，间接加剧内皮损伤和脂质异常。
四、特殊人群的易感性差异
儿童青少年阶段，遗传因素（如家族性高胆固醇血症）和早期不良生活方式（如高糖高脂饮食）可能启动脂质沉积过程，形成“青年动脉粥样硬化”；中年女性因雌激素保护作用，绝经前风险低于男性，但绝经后雌激素水平下降，血脂代谢失衡，风险显著上升；老年人群血管弹性降低，斑块稳定性差，破裂后易引发急性血栓事件；糖尿病患者因长期代谢紊乱，血管损伤速度较普通人群快2-3倍，斑块进展风险更高。
