慢阻肺主要由吸烟（包括二手烟）、空气污染（如PM2.5、职业粉尘）、遗传因素（α1-抗胰蛋白酶缺乏）及反复呼吸道感染共同作用引发，其中吸烟是最主要诱因。
- 吸烟相关病因：长期吸烟使气道黏膜受损，纤毛功能下降，增加气道炎症及黏液分泌，烟草中的有害物质如焦油、尼古丁直接损伤肺组织，吸烟者慢阻肺风险是非吸烟者的12倍以上。
- 环境暴露因素：长期暴露于职业粉尘（如煤矿、纺织业）、化学烟雾或室内外空气污染（如雾霾）会刺激气道，降低肺功能储备，尤其PM2.5可引发慢性炎症反应。
- 遗传与基因因素：α1-抗胰蛋白酶缺乏症患者因遗传缺陷导致蛋白酶-抗蛋白酶失衡，幼年即可出现肺气肿表现，此类人群需警惕早期干预。
- 感染与基础疾病：反复肺部感染（如肺炎、流感）可加速肺功能恶化，慢性支气管炎、哮喘等基础疾病患者气道高反应性增加，慢阻肺发病风险显著升高。
特殊人群注意事项：老年人肺功能自然衰退，需定期监测肺功能；儿童长期被动吸烟（如家庭中有人吸烟）会显著增加成年后慢阻肺风险，应避免暴露；孕妇吸烟可能影响胎儿肺发育，增加新生儿喘息风险。
