乙状结肠息肉的形成与遗传突变、肠道微生态失衡、慢性炎症刺激及不良生活方式相关，是肠黏膜细胞异常增殖的结果。
遗传因素：家族性腺瘤性息肉病等遗传性疾病患者，因抑癌基因（如APC基因）突变，息肉形成风险显著升高，且发病年龄较早，需定期监测。
肠道微生态异常：肠道菌群紊乱（如乳酸杆菌减少、大肠杆菌增多）可能破坏黏膜修复机制，促进息肉发生。长期便秘或腹泻导致肠道黏膜慢性刺激，也会增加息肉风险。
慢性炎症刺激：溃疡性结肠炎、克罗恩病等炎症性肠病患者，炎症反复损伤肠黏膜，修复过程中易出现细胞增殖异常，形成息肉。
生活方式与饮食：长期高脂、低纤维饮食会增加肠道毒素积累，肥胖、缺乏运动及吸烟等习惯可降低肠道代谢效率，间接促进息肉形成。
特殊人群提示：40岁以上人群、有结直肠息肉或癌症家族史者、长期炎症性肠病患者需定期进行肠镜筛查，早期发现并干预可降低癌变风险。
