发布于 2026-08-31
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佝偻病是因维生素D缺乏或代谢异常，导致钙磷代谢紊乱、骨骼发育异常的慢性营养性疾病，多见于婴幼儿及儿童（年龄<18岁）。典型症状包括生长痛、夜惊、多汗、方颅、鸡胸、O型腿或X型腿等骨骼畸形，严重时可影响心肺功能。
1. 营养性佝偻病（最常见）：
因维生素D摄入不足（如母乳储存量低、日照不足）或钙吸收障碍引发。多见于婴幼儿，早产儿、双胞胎更易患病。表现为颅骨软化（按压有乒乓球感）、肋骨串珠、手镯脚镯样改变，血清25-羟维生素D水平<20ng/ml可确诊。
2. 低血磷性佝偻病（抗维生素D性）：
因肾脏重吸收磷功能缺陷或遗传基因突变导致，与维生素D缺乏无关。多见于男性，儿童期开始出现骨骼畸形、肌肉无力，血磷显著降低，需长期监测肾功能。
3. 肾性佝偻病：
慢性肾脏病（如肾小管酸中毒）导致维生素D活化障碍，多见于慢性肾病患儿。3岁以下表现为发育迟缓、骨痛，需结合肾功能指标（血肌酐、尿素氮）及骨密度检测确诊。
4. 肝性佝偻病：
严重肝病（如胆道闭锁）导致维生素D活化受阻，伴随黄疸、肝脾肿大，需通过肝功能检查（胆红素、转氨酶）及骨代谢指标综合判断。
治疗与预防：
优先非药物干预：增加户外活动（每日20-30分钟），补充维生素D（足月儿生后2周开始，每日400IU），母乳喂养儿可适当添加维生素D制剂。药物治疗需在医生指导下使用，避免低龄儿童自行用药。
特殊人群提示：
早产儿需提前补充维生素D（每日800-1000IU，纠正月龄后调整）；肥胖儿童因脂肪储存维生素D多，需避免过量补充；有家族遗传史者应定期筛查骨密度及血磷水平。
