发布于 2026-04-02
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萎缩性胃炎主要由幽门螺杆菌感染、长期胃黏膜损伤(如药物、酒精、胆汁反流)、自身免疫异常及遗传因素等引发,胃黏膜腺体萎缩是其核心病理改变。
幽门螺杆菌感染:约60%~80%萎缩性胃炎患者存在该感染,细菌定植胃黏膜引发慢性炎症,长期可致腺体萎缩。
慢性胃黏膜损伤:长期服用非甾体抗炎药(如阿司匹林、布洛芬)、过量饮酒、长期吸烟及胆汁反流(如胃食管反流病),可反复刺激胃黏膜,加速腺体萎缩。
自身免疫因素:部分患者因自身免疫异常,体内产生针对胃壁细胞或内因子的抗体,攻击胃黏膜,导致腺体萎缩,常伴随恶性贫血等自身免疫病。
遗传与年龄因素:遗传易感性与萎缩性胃炎发病相关,年龄增长(尤其40岁后)胃黏膜功能自然衰退,腺体逐渐萎缩,中老年人群发病率显著升高。
特殊人群提示:



















