发布于 2026-09-28
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急性肾小球肾炎主要由感染后免疫反应介导,链球菌感染后1-3周发病,免疫复合物沉积于肾小球基底膜是核心机制。
感染后免疫复合物沉积:A组β溶血性链球菌感染后,细菌抗原与抗体形成循环免疫复合物,沉积于肾小球毛细血管袢,激活补体系统,引发炎症反应。儿童及青少年更易因呼吸道感染诱发,成人中皮肤感染也可致病。
自身抗体介导损伤:部分患者存在抗肾小球基底膜抗体,与基底膜抗原结合后激活补体,直接破坏肾小球结构。此类型多见于中青年,常伴肺部出血症状。
遗传易感性影响:某些HLA基因型(如DRB1*1501)增加患病风险,家族史阳性者发病年龄可能提前,需关注家族成员健康状况。
代谢异常参与:高血压、糖尿病等基础疾病患者,肾小球滤过膜长期处于高负荷状态,易因免疫复合物清除能力下降诱发炎症,老年患者需加强基础病管理。
治疗原则:以对症支持为主,利尿消肿、控制血压,感染时选用敏感抗生素。避免使用肾毒性药物,肾功能不全者需限制蛋白质摄入。















