发布于 2026-06-30
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溶血性黄疸由红细胞大量破坏（溶血），释放血红蛋白入血，经代谢转化为胆红素，超出肝脏处理能力引发。
一、免疫性溶血性疾病
自身免疫性溶血性贫血、新生儿溶血病（母婴血型不合）等，机体产生抗体攻击红细胞，如Rh血型不合可致新生儿溶血。
二、遗传性红细胞缺陷
如遗传性球形红细胞增多症、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症（G6PD缺乏症），红细胞膜结构异常或酶缺陷，寿命缩短。
三、药物与化学物质诱发
某些药物（如磺胺类、抗疟药）或毒素（如蛇毒）引发溶血，G6PD缺乏者接触蚕豆、感染时更易发作。
四、感染与物理因素
疟疾、EB病毒感染等致红细胞破坏，大面积烧伤、人工心脏瓣膜机械损伤也可引发溶血。
特殊人群提示
新生儿需密切监测黄疸进展，避免延误蓝光治疗；G6PD缺乏者需严格避免诱发因素，老年患者溶血可能伴随多器官负担，应尽早干预。
