发布于 2026-06-30
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佝偻病主要因维生素D缺乏或钙磷代谢紊乱，导致骨骼矿化障碍，婴幼儿期多见。
维生素D缺乏性佝偻病：
维生素D合成不足（日照不足）、摄入不足（食物缺乏）或吸收障碍（胃肠道疾病），使血中维生素D水平降低，影响钙吸收，引发骨骼发育异常。婴幼儿、早产儿、人工喂养儿及长期室内活动者风险较高。
低磷性佝偻病：
与遗传相关的肾小管重吸收磷功能障碍，导致血磷降低，继发甲状旁腺功能亢进，骨骼脱钙。多见于儿童，可能伴随其他代谢异常，需长期监测血磷水平。
抗维生素D佝偻病：
罕见遗传性疾病，肾脏对磷重吸收障碍，对普通维生素D治疗无反应，需特殊药物干预。女性患者可能仅表现为骨骼轻度异常，男性症状更明显。
治疗原则：
优先通过增加日照（每日户外活动1-2小时）和补充维生素D改善。严重病例需在医生指导下使用活性维生素D制剂，同时调整饮食结构，增加钙摄入。特殊人群如孕妇、哺乳期女性应提前补充维生素D，避免新生儿佝偻病。
