发布于 2026-07-16
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链球菌性肾小球肾炎由β溶血性链球菌感染(如A组12型)引发,通过免疫复合物沉积(循环免疫复合物和原位免疫复合物)及抗体介导的免疫损伤,导致肾小球滤过功能障碍。
感染诱发阶段:前驱感染(如咽炎、脓疱疮)后1~3周,链球菌抗原激发免疫反应,产生抗体与抗原结合形成免疫复合物。
免疫复合物沉积:免疫复合物随血流沉积于肾小球基底膜,激活补体系统,吸引中性粒细胞等炎症细胞,释放炎症介质,引发肾小球损伤。
病理改变:肾小球毛细血管袢充血、内皮细胞及系膜细胞增生,伴中性粒细胞浸润,导致肾小球滤过率下降,出现血尿、蛋白尿、水肿及高血压。
特殊人群注意事项:儿童及青少年为高发群体,需注意前驱感染控制;老年人感染后免疫反应较弱,可能症状隐匿,需加强监测;糖尿病患者感染后易加重病情,需严格控糖并及时就医。
治疗原则:以对症支持为主,控制血压、利尿消肿,必要时使用免疫抑制剂;避免使用肾毒性药物,优先选择青霉素类抗生素清除感染源。



















