发布于 2026-09-16
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肺癌是多基因遗传相关疾病，并非单一基因决定，多个抑癌基因、致癌基因及DNA修复基因的突变或异常表达共同参与其发生发展。
一、抑癌基因异常：如TP53基因（50%肺癌患者存在突变）、RB1基因等，其突变或失活导致细胞增殖失控，增加肺癌风险。
二、致癌基因激活：KRAS基因（尤其G12C突变在肺腺癌中常见）、EGFR基因（敏感突变多见于亚裔非吸烟者）等异常激活，驱动肿瘤细胞生长。
三、DNA修复基因缺陷：BRCA1/2、ATM等基因变异影响DNA损伤修复能力，使基因组稳定性下降，诱发多基因突变累积。
四、表观遗传调控异常：如抑癌基因启动子甲基化沉默，虽不改变DNA序列，但可通过遗传修饰影响基因表达，增加肺癌易感性。
特殊人群提示：有肺癌家族史者（一级亲属患病）、长期吸烟（≥20年包）、长期接触石棉/氡气等职业暴露人群，需加强肺癌筛查（如低剂量CT），建议戒烟并定期监测肺功能。
