发布于 2026-07-24
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佝偻症主要因维生素D缺乏、钙磷代谢紊乱,或遗传、慢性疾病等导致骨骼发育异常,多见于婴幼儿及青少年。
维生素D缺乏性佝偻症:婴幼儿日照不足、母乳/配方奶维生素D摄入不足,或生长发育过快,致维生素D合成与吸收不足,影响钙磷代谢,骨骼矿化障碍。
低磷血症性佝偻症:遗传因素致肾脏重吸收磷减少或肠道吸收磷障碍,血液磷水平低下,骨骼矿化受阻,青少年及成人也可发病。
其他疾病继发佝偻症:慢性肾病、肝病、胃肠道疾病等影响维生素D活化或钙磷吸收,长期使用糖皮质激素等药物也可能诱发。
特殊人群注意:婴幼儿需每日补充维生素D至2岁,青春期儿童增加户外活动;孕妇哺乳期女性及老年人需定期监测骨密度,预防维生素D不足。
干预原则:优先通过日照(每日20~30分钟)、富含维生素D食物(如深海鱼、蛋黄)改善,必要时遵医嘱补充维生素D制剂;严重病例需规范治疗原发病,调整钙磷摄入。




















