发布于 2026-08-13
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索托克拉片通过特异性阻断BCL2蛋白功能,重启恶性淋巴细胞凋亡通路,以此发挥抗肿瘤作用。
BCL2蛋白是调控细胞凋亡的关键蛋白,在B细胞恶性肿瘤细胞内会过度表达,该蛋白会结合促凋亡蛋白,阻断细胞程序性死亡进程,让肿瘤细胞持续存活、不断增殖,也是肿瘤产生耐药的重要原因。索托克拉片作为高选择性靶向片剂,能够精准结合BCL2蛋白的BH3结构域,竞争性占据结合位点,分离BCL2与促凋亡蛋白的结合状态。促凋亡蛋白得到释放后可启动细胞内部凋亡程序,促使病变淋巴细胞发生自主凋亡,从根源减少肿瘤细胞数量。同时索托克拉片具备独特药代特征,体内无药物蓄积,可持续稳定作用于靶点,长期抑制肿瘤细胞存活通路,逐步清除体内残存恶性细胞,实现病灶缓解。
使用索托克拉片要遵医嘱用药,需结合肿瘤细胞BCL2表达情况评估,判断药物能否发挥对应凋亡诱导效果。



















