发布于 2026-10-05
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小儿佝偻病是由于儿童体内维生素D缺乏导致钙磷代谢紊乱，进而引起骨骼发育异常的慢性营养性疾病，多见于婴幼儿期（0~3岁），严重时可导致骨骼畸形和生长发育迟缓。
按病因分类：
1.维生素D缺乏性佝偻病：因日照不足、食物摄入不足或吸收障碍导致维生素D合成不足，占比超90%。
2.低血磷性抗维生素D佝偻病：遗传因素导致肾小管重吸收磷障碍，需长期补充磷剂。
3.肾性佝偻病：慢性肾功能不全影响维生素D活化，需同时治疗肾脏疾病。
按骨骼受累程度：
1.早期（多见于6月龄内）：仅表现为神经兴奋性增高，如夜惊、多汗、枕秃，无骨骼改变。
2.激期（6~24月龄）：骨骼改变明显，如方颅、肋骨串珠、手镯征，X线显示骨骺端钙化带消失。
3.恢复期（治疗后）：骨骼异常逐渐减轻，血钙磷恢复正常，骨骼X线改善。
4.后遗症期（2岁后）：仅遗留骨骼畸形，如O型腿、鸡胸，多见于重度佝偻病患儿。
特殊人群风险：
早产儿、双胎、人工喂养儿因先天储备不足，需提前补充维生素D；肥胖儿童因皮下脂肪厚影响日照吸收，需增加监测频率；长期足不出户儿童应每日补充维生素D400IU。
治疗原则：
以补充维生素D为主，同时调整饮食结构，增加富含钙、磷的食物（如奶制品、豆制品）。严重骨骼畸形需在医生指导下进行康复训练或手术矫正，避免过度负重影响骨骼发育。
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