发布于 2026-09-15
3976次浏览
皮肤痒是皮肤神经末梢受刺激后，通过神经传导通路传递至大脑产生的瘙痒感知，常与皮肤干燥、过敏反应、炎症因子释放或系统性疾病相关。
皮肤屏障受损（如过度清洁、干燥）会使神经末梢暴露，经皮水分流失增加导致瘙痒。接触过敏原（如花粉、尘螨）或化学物质（如化妆品）引发Ⅰ型超敏反应，肥大细胞释放组胺，刺激神经末梢产生痒感。湿疹、皮炎等炎症性皮肤病中，IL-4、IL-13等细胞因子可激活TRPV1等痛觉受体，引发瘙痒。
糖尿病患者因血糖波动导致神经病变，高血糖引发的多元醇通路激活和氧化应激，会造成皮肤神经纤维损伤。甲状腺功能异常时，甲状腺激素紊乱影响皮肤代谢，黏液性水肿可直接压迫真皮神经。慢性肾病患者尿素等毒素蓄积刺激皮肤，血液透析患者因钙磷代谢失衡也易出现顽固性瘙痒。
真菌感染（如体癣）时，真菌代谢产物可刺激角质形成细胞释放IL-6；病毒感染（如带状疱疹）早期常以瘙痒为前驱症状。HIV感染者因免疫功能低下，皮肤单纯疱疹病毒感染风险增加，瘙痒发生率显著升高。特应性皮炎患者存在Th2型免疫偏移，IL-4/IL-13持续分泌可放大瘙痒信号。
皮肤干燥是老年人瘙痒的主要诱因，环境湿度低于40%时，经皮水分流失加速。频繁热水烫洗破坏皮脂膜，碱性沐浴露刺激角质层神经酰胺结构。长期焦虑、压力通过激活交感神经-内分泌轴，升高皮质醇水平，抑制5-羟色胺转运体功能，加重瘙痒感知。搔抓形成的"瘙痒-搔抓循环"会进一步破坏皮肤屏障，形成恶性循环。
参考文献:
[1]王宝玺.皮肤性病学[M].北京:人民卫生出版社,2021:132-135.
[2]中国医师协会皮肤科医师分会.中国特应性皮炎诊疗指南(2020版)[J].中华皮肤科杂志,2020,53(9):635-641.
[3]国家卫生健康委员会.中国糖尿病防治指南(2020年版)[J].中华糖尿病杂志,2021,13(4):285-359.
[4]Wong A, et al. Pruritus in chronic kidney disease: pathophysiology and management[J]. Clin J Am Soc Nephrol, 2020,15(3):407-419.
