发布于 2026-09-29
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维生素D缺乏性佝偻病主要因维生素D摄入不足、皮肤合成不足、吸收障碍及需求增加导致钙磷代谢紊乱,引发骨骼发育异常。
婴幼儿配方奶或母乳中维生素D含量较低,若未及时添加辅食或补充制剂,易导致摄入不足。6个月内纯母乳喂养婴儿,因母乳中维生素D含量约4~10ng/ml,无法满足每日200IU需求,需额外补充[1]。儿童长期素食(含维生素D食物如深海鱼、蛋黄摄入不足)亦会增加风险。
人体皮肤7-脱氢胆固醇在紫外线B波段照射下转化为维生素D?,冬季或寒冷地区日照不足(每日户外活动<2小时)、皮肤暴露面积不足(如长期室内工作、穿着长袖衣物)会显著减少合成。肤色较深人群(黑色素干扰紫外线穿透)及老年人皮肤代谢能力下降,也会影响转化效率。
胃肠道疾病(如乳糜泻、慢性腹泻)或肝胆疾病会影响维生素D吸收与活化。肾脏疾病导致1,25-二羟维生素D?生成不足,无法有效促进肠道钙吸收,形成恶性循环。早产儿因宫内储备不足且出生后生长快速,若未及时补充,1~2月龄即可能出现缺乏[2]。
快速生长期儿童(如青春期前)对维生素D需求增加,长期营养不良或肥胖儿童因脂肪细胞储存维生素D但利用率低,也易出现相对缺乏。长期使用抗癫痫药物(如苯妥英钠)会加速维生素D代谢,需增加补充剂量。
参考文献:
[1]中国营养学会.中国居民膳食营养素参考摄入量(2013版)[M].北京:科学出版社,2014:123-125.
[2]诸福棠实用儿科学编辑委员会.诸福棠实用儿科学(第8版)[M].北京:人民卫生出版社,2015:1387-1392.
















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