发布于 2026-09-15
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肺间质纤维化主要由遗传因素、环境暴露、自身免疫异常及慢性肺部疾病进展等因素共同作用引起，其中环境因素和自身免疫因素是最常见诱因。
长期吸入粉尘（如石棉、硅尘）、有害气体（如二氧化硫、臭氧）或吸烟（包括二手烟）会损伤肺泡上皮细胞，引发慢性炎症反应，逐渐导致肺间质纤维化。从事建筑、采矿等行业人群风险较高，吸烟是普通人群最可控的危险因素。
类风湿关节炎、系统性红斑狼疮等自身免疫性疾病会产生异常抗体，攻击肺组织，引发弥漫性肺泡炎。随着炎症反复，肺泡结构逐渐被纤维组织替代，最终形成不可逆的纤维化。约20%的特发性肺纤维化患者存在自身抗体异常。
慢性阻塞性肺疾病（COPD）、支气管扩张等慢性肺部疾病长期反复发作，会导致气道慢性炎症和结构破坏，间接影响肺间质。此外，肺结核愈合后遗留的瘢痕组织也可能牵拉周围肺泡，逐渐引发纤维化改变。
某些化疗药物（如博来霉素）、抗心律失常药（如胺碘酮）及长期接触重金属（如镉、铍）可能损伤肺泡上皮细胞，导致药物性或中毒性肺纤维化。此外，长期使用某些中药（如马兜铃酸类）也可能引发类似病理改变，严禁自行服用，必须面诊辨证。
参考文献:
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