发布于 2026-09-29
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急性呼吸衰竭是由呼吸道阻塞、肺部实质病变、呼吸中枢抑制或呼吸肌功能障碍等导致肺通气/换气功能严重受损,无法维持足够气体交换的急症。
气道异物或痰液堵塞可直接阻断气流,如儿童误吸坚果等异物后形成急性梗阻。慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期时,气道炎症加剧、痰液黏稠度升高,通气效率骤降。重症肺炎(如细菌性肺炎)导致肺泡大量渗出,氧气无法有效进入血液,二氧化碳排出受阻,引发急性呼吸衰竭。
脑血管意外(如脑出血、脑梗塞)或颅脑损伤会抑制呼吸中枢,使呼吸频率减慢、深度不足。重症肌无力患者因神经-肌肉接头传递障碍,呼吸肌(膈肌、肋间肌)无法正常收缩,导致通气量锐减。脊髓灰质炎等脊髓病变可破坏呼吸肌神经支配,儿童群体中需特别警惕疫苗接种不全者的发病风险。
急性左心衰竭引发肺水肿时,肺泡充满液体,氧气无法通过弥散进入血液。肺栓塞(血栓堵塞肺动脉)造成通气-血流比例严重失调,部分肺泡通气正常但无血流灌注,形成无效通气。严重心律失常(如室颤)或休克导致的循环衰竭,也会间接影响肺氧合功能。
吸入高浓度一氧化碳(如燃气泄漏)与血红蛋白结合,形成碳氧血红蛋白,丧失携氧能力。急性呼吸窘迫综合征(ARDS) 常继发于严重创伤、感染等,肺泡-毛细血管膜通透性增加,大量蛋白液渗出至肺泡腔,阻碍气体交换。长时间高原暴露引发的高原性肺水肿,也属于此类环境相关急性呼吸衰竭。
参考文献:
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