发布于 2026-09-29
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肺气肿的主要病理改变是终末细支气管远端肺组织弹性减退、肺泡壁破坏融合形成异常含气空腔,伴随肺过度充气和肺功能下降。
正常肺泡壁由单层上皮细胞构成,具有良好弹性和气体交换功能。肺气肿时,长期慢性炎症或吸烟等刺激使肺泡间隔内的胶原纤维和弹性纤维断裂,导致肺泡壁变薄、破裂,多个肺泡融合形成直径>1cm的异常含气空腔,即肺大泡(肺大泡:直径超过正常肺泡的异常气囊结构,易破裂引发气胸)。
终末细支气管因炎症狭窄或痉挛,吸气时气体易进入肺泡但呼气时排出受阻,形成"单向活瓣"效应,使肺泡持续扩张。肺弹性回缩力下降,呼气末仍残留大量气体,导致肺总量(肺总量:肺吸气后最大容量,正常成人约5~6L)和残气量(残气量:最大呼气后肺内残留气量,正常约1~1.5L)显著增加,肺组织呈过度膨胀状态。
病变区域肺泡破裂后,毛细血管网随之破坏,肺血管床减少。同时,正常肺泡通气区域与无通气的病损区域并存,导致通气/血流比例失衡(通气/血流比例:肺泡通气量与流经肺泡周围毛细血管血流量的比值,正常约0.8),引发低氧血症和二氧化碳潴留,进一步加重呼吸困难。
细支气管黏膜增生、黏液分泌增多,导致管腔狭窄。长期慢性炎症刺激成纤维细胞活化,使肺间质逐渐纤维化,形成"蜂窝状"肺结构(蜂窝肺:终末期肺气肿特征性改变,肺泡结构完全破坏呈蜂窝状),进一步限制肺扩张与收缩功能。
参考文献:
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