发布于 2026-10-08
1218次浏览
慢性胃溃疡的病变是胃黏膜长期受损形成的慢性溃疡，胃壁组织因胃酸、胃蛋白酶侵蚀出现黏膜缺损，严重时可累及肌层甚至浆膜层，伴随出血、穿孔等风险。
胃黏膜正常结构被破坏，浅表层上皮细胞坏死脱落形成溃疡面，底部由肉芽组织修复，周边黏膜充血水肿伴淋巴细胞浸润。长期炎症刺激使溃疡边缘黏膜上皮异常增生，部分病例可发展为异型增生（癌前病变）。
深度分层：溃疡直径多<2cm，深度可达黏膜肌层以下，愈合期可见瘢痕组织收缩导致胃腔变形。
血管改变：溃疡底部可见新生毛细血管形成，破裂时引发呕血或黑便，严重者导致失血性休克。
幽门螺杆菌感染：约70%~80%慢性胃溃疡患者存在幽门螺杆菌感染，细菌毒素直接损伤黏膜屏障。
并发症：出血（约占20%）、穿孔（5%~10%）、幽门梗阻（多见于十二指肠溃疡）及癌变（<1%）。
特殊类型溃疡：巨大溃疡（直径>2cm）、多发性溃疡易合并出血，需内镜监测。
胃黏膜通过黏膜屏障、黏液-碳酸氢盐屏障及上皮细胞快速更新维持稳态，长期应激、药物滥用（如阿司匹林）会破坏这一平衡。根除幽门螺杆菌可使溃疡复发率降至5%以下，戒烟限酒、规律饮食能降低黏膜损伤风险。
参考文献：
[1]国家卫生健康委员会.中国慢性胃炎及消化性溃疡诊疗指南(2022年，北京)[J].中华消化杂志，2022，42(5)：301-308.
[2]《内科学》(第9版)[M].人民卫生出版社，2018：356-362.
[3]中国医师协会内镜医师分会.消化性溃疡内镜诊疗专家共识(2021年，上海)[J].中华消化内镜杂志，2021，38(6)：401-406.
