发布于 2026-10-08
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胃溃疡主要因胃黏膜防御能力下降,幽门螺杆菌感染、长期胃酸刺激及药物损伤等因素破坏黏膜平衡所致。
幽门螺杆菌(一种螺旋形细菌,寄生在胃黏膜表面)通过定植胃黏膜,引发慢性炎症反应,削弱黏膜保护机制。研究显示,全球约50%人群感染该菌,其中10%~15%会发展为溃疡[1]。儿童感染后若未及时干预,成年后溃疡风险显著升高。
正常胃黏膜能抵御胃酸侵蚀,但长期精神紧张、饮食不规律会导致胃酸分泌异常增多。过量胃酸激活胃蛋白酶(分解蛋白质的酶),直接消化胃黏膜,形成局部缺损[2]。阿司匹林、布洛芬等非甾体抗炎药也会抑制胃黏膜修复,增加溃疡风险。
长期吸烟会减少胃黏膜血流量,降低前列腺素合成(前列腺素可保护胃黏膜);酗酒则直接刺激胃黏膜。家族性遗传因素可能使部分人群对溃疡易感,尤其在合并幽门螺杆菌感染时风险叠加[3]。此外,儿童长期营养不良或反复呼吸道感染也可能间接影响胃黏膜健康。
中医认为胃溃疡多因脾胃虚寒(脾胃阳气不足,消化功能减弱)或肝胃不和(情绪不畅导致肝气犯胃),饮食不节(暴饮暴食、生冷辛辣刺激)进一步加重脾胃负担,使胃络瘀阻、气血运行不畅,形成溃疡病灶[4]。
参考文献:
[1]王吉耀.内科学(第3版)[M].北京:人民卫生出版社,2021:345-350.
[2]中华医学会消化病学分会.中国慢性胃炎共识意见(2017年,上海)[J].中华消化杂志,2017,37(4):219-232.
[3]《中国居民膳食指南(2022)》编写组.中国居民膳食指南(2022)[M].北京:人民卫生出版社,2022:156-160.
[4]张伯礼.中医内科学(第2版)[M].北京:中国中医药出版社,2020:187-192.















