发布于 2026-09-25
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强心苷治疗心房纤颤的主要机制是通过增强心肌收缩力、减慢房室传导速度，从而改善心室率并维持窦性心律。
强心苷能抑制心肌细胞膜上的钠-钾ATP酶，使细胞内钙离子浓度升高，增强心肌收缩力（即正性肌力作用）。这有助于改善心脏泵血功能，增加心输出量，缓解心力衰竭症状。同时，心肌收缩力增强可通过负反馈调节降低心房压力，减少心房颤动时的血流动力学紊乱。
心房颤动时心房快速不规则颤动，冲动经房室结下传至心室，导致心室率过快。强心苷可直接抑制房室结区的传导，延长房室结不应期，减慢房室传导速度（即负性传导作用）。这能有效控制心室率，使心室搏动频率维持在相对正常范围（60~100次/分钟），减轻心脏负担，改善患者活动耐力。
部分研究表明，强心苷可能通过增强心房肌的不应期，使房颤时快速紊乱的心房电活动趋于规整，从而为恢复窦性心律创造条件。但需注意，其对房颤的转复作用较弱，通常需联合其他抗心律失常药物或电复律治疗。
强心苷还可能通过影响迷走神经活性间接发挥作用，增强迷走神经对心脏的抑制效应，进一步减慢房室传导。这种神经调节作用与直接电生理效应共同构成其控制心室率的重要机制。
参考文献：
[1]陈灏珠，林果为，王吉耀.实用内科学[M].第15版.北京：人民卫生出版社，2017：1645-1652.
[2]中华医学会心血管病学分会.中国心房颤动诊断和治疗指南2018[J].中华心血管病杂志，2018，46(10)：762-783.
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