发布于 2026-08-31
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甲减主要因甲状腺激素合成不足或分泌减少导致，常见病因包括自身免疫性损伤、碘摄入异常、甲状腺手术或放射性治疗后、垂体功能减退等。
自身免疫性甲状腺炎是最常见病因，如桥本甲状腺炎（甲状腺组织被淋巴细胞攻击）、弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病）后期。当甲状腺滤泡细胞被破坏，无法正常合成甲状腺激素，就会引发甲减。这种情况多见于女性，常伴随甲状腺抗体（如TPOAb、TgAb）升高。
碘缺乏：长期碘摄入不足（＜100μg/d）会导致甲状腺激素合成原料缺乏，尤其在缺碘地区或孕妇、哺乳期女性中风险更高。世界卫生组织建议成人每日碘摄入量为120μg，孕妇/哺乳期需230~240μg。
碘过量：短期内大量摄入碘（如含碘药物、高碘饮食）可能抑制甲状腺激素合成，诱发碘甲亢或甲减，常见于甲状腺功能正常者突然摄入过量碘。
手术切除：甲状腺全切或次全切术后，剩余甲状腺组织无法满足机体需求，会导致激素分泌不足。
放射性碘治疗：甲亢患者接受131I治疗后，甲状腺细胞被大量破坏，约10%~30%患者在治疗后1~2年内出现永久性甲减，需长期补充激素。
中枢性甲减由垂体或下丘脑病变引起，如垂体瘤、产后大出血导致的Sheehan综合征、长期使用糖皮质激素抑制促甲状腺激素（TSH）分泌等。此时甲状腺激素减少是继发于垂体分泌的TSH不足，需优先治疗原发病。
参考文献：
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