发布于 2026-09-29
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甲减主要由甲状腺激素合成不足或分泌减少引起，常见病因包括自身免疫性损伤、碘摄入异常、甲状腺手术或放疗后及药物影响等。
自身免疫性甲状腺炎是最常见病因，如桥本甲状腺炎（自身免疫性甲状腺炎的一种类型），患者体内产生针对甲状腺的抗体（如甲状腺过氧化物酶抗体TPOAb、甲状腺球蛋白抗体TgAb），持续攻击甲状腺组织，导致甲状腺滤泡细胞受损，甲状腺激素合成能力下降。这种情况多见于女性，常伴随甲状腺肿大或萎缩，病程可能缓慢进展至甲减。
碘是甲状腺激素合成的关键原料，碘摄入不足或过量均可引发甲减。长期碘缺乏地区人群因原料不足，甲状腺激素合成减少，导致甲状腺代偿性肿大（地方性甲状腺肿），严重时发展为甲减；而过量碘摄入（如长期服用含碘药物、高碘饮食）可能干扰甲状腺激素合成，尤其对桥本甲状腺炎患者或甲状腺功能已受损者，可能诱发或加重甲减。
甲状腺全切或次全切除术后，剩余甲状腺组织无法分泌足够激素；放射性碘治疗（常用于甲亢）时，射线可能损伤甲状腺滤泡细胞，导致甲状腺激素分泌能力下降，术后1~2年内甲减发生率较高。此外，颈部肿瘤放疗也可能间接损伤甲状腺，增加甲减风险。
长期服用抗甲状腺药物（如甲巯咪唑、丙硫氧嘧啶）过量时，可能抑制甲状腺激素合成；某些药物（如胺碘酮、锂剂）也可能干扰甲状腺功能；此外，先天性甲状腺发育不全或甲状腺激素合成酶缺乏（如甲状腺过氧化物酶缺乏症），可导致新生儿甲减或儿童甲减，成人罕见但也可能因遗传因素发病。
参考文献：
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