发布于 2026-09-01
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骨质增生主要因关节软骨退变、慢性损伤或代谢失衡导致骨赘异常增生，是骨骼自我修复的代偿性改变，常见于中老年人及长期负重人群。
关节软骨（覆盖关节表面的光滑组织）随年龄增长逐渐退化变薄，关节活动时软骨下骨直接摩擦刺激骨膜增生，形成骨质突起。长期不良姿势或肥胖会加速软骨磨损，如膝关节骨质增生多与体重超标、运动不当相关。
反复或长期关节劳损（如运动员、体力劳动者）会引发骨膜慢性炎症，刺激成骨细胞异常活跃。关节受力不均（如膝关节内翻畸形）时，某部位持续受压，骨骼通过增生骨赘分散压力，形成代偿性结构改变。
钙磷代谢紊乱、甲状旁腺激素异常升高时，骨骼矿物质沉积失衡，易诱发非特异性骨质增生。女性绝经后雌激素水平下降，骨密度降低，关节稳定性减弱，也增加增生风险。
部分家族性病例提示遗传倾向，HLA-B27基因与强直性脊柱炎相关的骨质增生有遗传关联。类风湿关节炎等自身免疫病中，炎症因子刺激滑膜增生，间接导致关节边缘骨质异常生长。
参考文献：
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