发布于 2026-09-29
3782次浏览
胃溃疡主要由幽门螺杆菌感染、长期胃酸分泌过多、药物刺激及不良生活习惯共同作用引起，其中幽门螺杆菌感染是最主要病因。
幽门螺杆菌（简称Hp，是一种螺旋形革兰阴性细菌）通过口-口或粪-口途径传播，感染后定植于胃黏膜，引发慢性炎症反应，损害胃黏膜屏障功能，导致胃黏膜被胃酸和胃蛋白酶自身消化形成溃疡。研究表明，全球约50%人群感染Hp，其中10%~15%会发展为消化性溃疡。
胃黏膜会分泌保护性黏液和碳酸氢盐，当胃酸（盐酸）分泌过多或胃黏膜防御能力下降时，胃酸和胃蛋白酶（消化自身组织的酶）会持续侵蚀黏膜，形成溃疡。长期精神紧张、压力或应激状态会通过神经内分泌系统刺激胃酸分泌增加，诱发溃疡。此外，长期饮食不规律、暴饮暴食或过度饥饿也会破坏胃黏膜修复平衡。
长期服用非甾体抗炎药（如阿司匹林、布洛芬等解热镇痛药）会直接损伤胃黏膜，抑制前列腺素合成（前列腺素具有保护胃黏膜作用），增加溃疡风险。某些抗肿瘤药、抗生素也可能引起胃黏膜损伤。长期吸烟、饮酒（酒精直接刺激胃黏膜并促进胃酸分泌）、饮用浓茶或咖啡等刺激性饮品，会进一步加重黏膜损伤。
部分患者存在家族遗传易感性，可能与HLA-DQB1基因相关。此外，慢性阻塞性肺疾病、肝硬化等慢性疾病会影响胃黏膜血液循环，降低修复能力。胃泌素瘤等内分泌疾病会导致胃酸分泌异常增加，诱发多发性溃疡。
参考文献：
[1]国家卫生健康委员会.中国成人常见消化系统疾病防治指南[J].中华消化杂志，2020，40(5)：301-308.
[2]《中医内科学》(第十版)，上海科学技术出版社，2017：123-125.
[3]中国居民膳食指南(2022)，人民卫生出版社，2022：89-91.
