发布于 2026-09-03
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大动脉粥样硬化是动脉壁脂质代谢异常引发的慢性炎症反应，导致脂质沉积形成斑块，逐渐堵塞血管管腔。
血液中低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）是"坏胆固醇"，当血液中LDL-C浓度过高时，会突破血管内皮屏障进入动脉壁内。血管内皮细胞受损后，单核细胞通过缝隙进入血管壁，转化为巨噬细胞，吞噬LDL-C后形成泡沫细胞，这些泡沫细胞堆积形成脂质核心。
血管内皮损伤后，血压波动、剪切力变化等刺激使内皮细胞分泌炎症因子，吸引更多炎症细胞聚集。同时，血小板活化释放生长因子，促进平滑肌细胞增生并迁移至内膜，合成大量细胞外基质，形成脂质斑块并逐渐钙化变硬，导致血管弹性下降、管腔狭窄。
高血压会长期冲击血管内皮，糖尿病导致血糖升高引发非酶糖基化反应，吸烟产生的有害物质直接破坏血管壁。此外，家族遗传因素使脂质代谢基因缺陷者发病更早；肥胖人群脂肪细胞释放游离脂肪酸增加LDL-C水平；缺乏运动导致血流缓慢，均会加速斑块形成。
当斑块表面纤维帽较薄时，易受血流冲击破裂，激活凝血系统形成血栓。若血栓完全堵塞血管，会导致急性心肌梗死或脑梗死；斑块脱落形成栓子，可能引发肺栓塞等严重事件。定期体检监测血脂、血压，控制危险因素，可延缓病变进展。
参考文献：
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