发布于 2026-09-17
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动脉粥样硬化主要因血管内皮损伤、脂质代谢异常、炎症反应及血流动力学改变，导致脂质沉积形成斑块，逐渐堵塞血管。
血管内皮（覆盖血管内壁的单层细胞）受损后，原本光滑的血管壁变得粗糙，如同道路出现裂缝。血液中的低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C，可理解为"坏胆固醇"）趁机黏附并进入血管壁内，逐渐形成脂质堆积。高血压、吸烟、高血糖等因素会加速内皮损伤，使血管失去保护屏障。
当体内脂肪代谢紊乱，尤其是低密度脂蛋白胆固醇水平长期偏高时，多余的脂质会在血管壁沉积。正常情况下，高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C，"好胆固醇"）会将血管内多余胆固醇运回肝脏代谢，但当"坏胆固醇"过多或"好胆固醇"不足时，脂质便会在血管壁形成脂质斑块，逐渐硬化血管。
血管壁持续受到损伤后，免疫细胞（如巨噬细胞）会聚集到受损部位，吞噬沉积的脂质形成泡沫细胞，进而引发炎症反应。这种慢性炎症会刺激平滑肌细胞增殖，导致纤维组织增生，使动脉壁逐渐增厚、变硬，最终形成稳定或不稳定斑块，严重时可能破裂引发血栓。
家族性高胆固醇血症等遗传因素会增加患病风险，而不良生活方式如高热量饮食、缺乏运动、肥胖等会进一步加重代谢负担。长期熬夜、精神压力大等因素也可能通过影响内分泌系统，间接促进动脉粥样硬化进展，尤其对儿童青少年群体，早期不良习惯会埋下健康隐患。
参考文献：
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