发布于 2026-09-25
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肺气肿主要因长期气道损伤（如吸烟、空气污染）、肺部慢性炎症（如慢阻肺）或遗传缺陷（α1-抗胰蛋白酶缺乏），导致肺泡结构破坏、肺功能下降。
##一、吸烟与有害物质暴露
长期吸烟是最主要诱因，烟草中的焦油、尼古丁等会损伤气道纤毛（呼吸道“清扫工”），引发慢性炎症，使肺泡壁弹性纤维断裂，肺泡融合成大泡。二手烟、厨房油烟、雾霾颗粒等污染物同样会刺激气道，加速肺气肿进程。儿童被动吸烟也会增加成年后患病风险。
##二、慢性气道疾病基础
患有慢性阻塞性肺疾病（COPD，含慢性支气管炎、肺气肿）、支气管哮喘等疾病时，气道长期处于痉挛、狭窄状态，反复感染会进一步破坏肺泡结构。研究表明，80%~90%的肺气肿患者存在长期吸烟史或慢性呼吸道疾病史[1]。
##三、遗传与先天因素
少数人因遗传缺陷（如α1-抗胰蛋白酶缺乏症），体内缺乏保护肺部的蛋白酶抑制剂，导致肺泡壁容易被自身蛋白酶过度分解。此类患者多在青壮年发病，且无吸烟史也可能患病[2]。
##四、反复肺部感染
儿童时期反复肺炎、肺结核等感染，会损伤支气管和肺泡，成年后逐渐发展为肺气肿。免疫力低下人群（如糖尿病患者、长期激素使用者）更易发生反复感染，增加患病风险。
肺气肿是不可逆的慢性疾病，早期戒烟、规范控制基础病可延缓进展。日常需注意室内通风，雾霾天佩戴口罩，避免接触粉尘和刺激性气体。【重要提示】吸烟是肺气肿的主要可控诱因，戒烟是唯一能延缓疾病进展的关键措施。
参考文献：
[1]国家卫生健康委员会.慢性阻塞性肺疾病诊疗指南(2021年版)[J].中华结核和呼吸杂志，2021，44(3)：199-210.
[2]葛均波，徐永健，王辰.内科学(第9版)[M].北京：人民卫生出版社，2018：116-122.
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