发布于 2026-09-16
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去甲肾上腺素通过与靶器官细胞膜上的α、β肾上腺素能受体结合，调节血管收缩、心率及血压等生理功能，是维持循环稳定的关键神经递质。
去甲肾上腺素主要激活血管α?受体，使小动脉、小静脉收缩，尤其对皮肤、黏膜血管收缩作用最强，对内脏血管也有收缩效应，从而调节外周阻力和血压。β?受体激活则增强心肌收缩力、加快心率，提升心输出量。
在休克或出血等病理状态下，去甲肾上腺素通过收缩血管维持血压，同时β?受体激活增强心肌收缩力，改善心脏泵血功能。临床常用于治疗感染性休克、心源性休克等，需严格监测血压和心率变化。
作为急救药物，去甲肾上腺素需在医院内由专业人员控制剂量和滴速使用，严禁自行使用。过量可能导致血压骤升、心律失常等不良反应，低血压患者使用时需排除血容量不足等禁忌情况。
体内通过负反馈机制调节去甲肾上腺素分泌，当血压升高时，压力感受器激活抑制其释放；低血糖或应激状态下分泌增加，维持血糖稳定和应急反应。儿童、孕妇等特殊人群使用时需更谨慎评估风险。
参考文献：
[1]陈孝平，汪建平，赵继宗.外科学（第9版）[M].北京：人民卫生出版社，2018：235-237.
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