发布于 2026-09-16
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甲减主要由甲状腺激素合成不足或分泌减少引起，常见病因包括自身免疫性损伤、碘摄入异常、甲状腺手术或放疗后及遗传因素等。
自身免疫性甲状腺炎（如桥本甲状腺炎）是最常见病因。机体产生针对甲状腺的抗体（如甲状腺过氧化物酶抗体TPOAb），持续攻击甲状腺组织，导致甲状腺滤泡细胞受损，甲状腺激素合成能力下降。多见于女性，常伴随甲状腺肿大或弥漫性病变。
碘是甲状腺激素合成的关键原料。碘缺乏时（如山区缺碘地区），甲状腺激素合成不足，反馈性引起促甲状腺激素（TSH）升高，长期缺碘可导致甲状腺肿大（地方性甲状腺肿）及甲减。碘过量（如长期高碘饮食或含碘药物过量）也可能干扰甲状腺激素合成，诱发甲状腺功能减退。
甲状腺全切或次全切除术后，剩余甲状腺组织无法分泌足够激素；放射性碘治疗（如甲亢治疗后）可能破坏甲状腺滤泡细胞，导致甲状腺激素分泌减少。此类甲减多为永久性，需长期补充甲状腺激素。
部分甲减与遗传易感性相关，家族中有自身免疫性甲状腺疾病史者风险较高。此外，长期精神压力、感染、药物（如胺碘酮、锂剂）等环境因素可能诱发或加重甲状腺功能减退。
参考文献：
[1]中华医学会内分泌学分会.中国成人甲状腺功能减退症诊治指南(2019年版)[J].中华内分泌代谢杂志，2019，35(12)：985-995.
[2]葛均波，徐永健，王辰.内科学(第9版)[M].北京：人民卫生出版社，2018：705-710.
