发布于 2026-09-16
9599次浏览
糖尿病主要因胰岛素分泌不足或胰岛素作用缺陷（胰岛素抵抗）导致血糖升高，分为1型（自身免疫破坏β细胞）、2型（遗传+环境因素）及妊娠糖尿病等类型，发病机制涉及遗传、免疫、代谢等多因素共同作用。
遗传易感基因（如HLA-DQB1）使免疫系统误判β细胞为异物，触发自身抗体攻击胰岛β细胞，导致胰岛素分泌绝对缺乏。青少年多见，起病急，需终身胰岛素治疗。
胰岛素抵抗是核心机制：肌肉、肝脏、脂肪细胞对胰岛素敏感性下降，无法有效摄取利用葡萄糖，迫使β细胞代偿性分泌更多胰岛素。长期高负荷分泌致β细胞功能衰竭，出现胰岛素相对不足。遗传因素（如TCF7L2基因）叠加肥胖（尤其是腹型肥胖）、久坐、高糖高脂饮食等环境因素，加速病程进展。
孕期胎盘分泌抗胰岛素激素（如胎盘生乳素），加上体重增加，使孕妇对胰岛素需求增加。若β细胞功能储备不足，无法应对生理需求，导致血糖升高。多数产后恢复正常，但未来患2型糖尿病风险显著增加。
特殊类型糖尿病由遗传缺陷（如MODY）、内分泌疾病（如甲亢）、药物（如糖皮质激素）或胰腺疾病（如胰腺炎）等引起，占比不足5%。需针对病因治疗，部分可通过控制原发病改善血糖。
参考文献：
[1]中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南(2020年版)[J].中华糖尿病杂志，2021，13(4)：292-344.
[2]《内科学》(第9版)[M].人民卫生出版社，2018：740-758.
[3]WHO.ICD-10：第十次修订本[M].世界卫生组织，2019：23-25.
