发布于 2026-09-17
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急性肾小球肾炎的发病机制主要涉及免疫复合物沉积、感染诱发免疫反应及补体系统激活，形成肾小球局部炎症损伤。
抗原抗体反应：多由前驱感染（如链球菌感染）产生的抗原抗体复合物，随血液循环沉积于肾小球毛细血管袢（血管球），激活补体系统并招募免疫细胞，引发炎症反应。
原位免疫复合物形成：部分患者因自身抗体直接攻击肾小球固有抗原（如基底膜），形成原位免疫复合物，同样触发炎症级联反应。
前驱感染触发：90%病例与A组β溶血性链球菌感染相关，如咽炎、扁桃体炎等。感染后1~3周，机体产生抗体，形成可溶性免疫复合物，沉积于肾小球。
非链球菌感染：病毒（如EB病毒）、寄生虫等感染也可能诱发类似机制，但发生率较低。
经典途径激活：免疫复合物通过C1q结合，激活补体经典途径，产生C3a、C5a等炎症介质，吸引中性粒细胞浸润，释放溶酶体酶，导致肾小球内皮细胞增生、系膜细胞肿胀，滤过功能受损。
局部炎症微环境：炎症细胞释放的细胞因子（如IL-6、TNF-α）进一步放大损伤，形成恶性循环。
基因关联：部分人群因特定HLA基因型（如DRB1*1501）或免疫球蛋白基因多态性，对感染抗原的免疫反应更强，更易发病。
儿童与青少年高发：儿童免疫系统尚未完全成熟，链球菌感染后免疫复合物清除能力较弱，更易沉积于肾小球。
参考文献：
[1]王海燕.肾脏病学[M].人民卫生出版社， 2019： 123-135.
[2]UpToDate临床顾问.儿童急性肾小球肾炎.2023， 版本号1.2.
[3]中华医学会儿科学分会肾脏病学组.儿童急性肾小球肾炎诊疗指南.中华儿科杂志， 2020， 58(6)： 425-429.
