发布于 2026-09-28
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心源性水肿主要因心脏泵血功能减退，导致体循环淤血、静脉压升高，引发组织液生成增多、回流受阻。
心脏泵血能力下降（如心力衰竭）时，心脏射血减少，血液淤积在静脉系统，静脉压升高使毛细血管内液体漏出至组织间隙，形成水肿。常见于左心衰竭引发的肺循环淤血，或右心衰竭导致的体循环淤血。
心功能不全激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），使肾脏重吸收钠和水增加，血容量扩张，加重静脉淤血。同时，水钠潴留导致组织间液容量增加，形成下肢、腰骶部等低垂部位水肿。
静脉淤血造成局部组织压力升高，压迫淋巴管影响淋巴液回流，进一步加重水肿。长期水肿可导致皮下组织纤维化，形成"凹陷性水肿"，按压后局部凹陷恢复缓慢。
心功能不全时，交感神经兴奋使心率加快、血管收缩，加重外周循环阻力；抗利尿激素分泌增加导致肾脏排水减少，形成恶性循环，促进水肿持续存在。
参考文献：
[1]葛均波，徐永健，王辰.内科学[M].北京：人民卫生出版社，2020：166-175.
[2]中国心力衰竭诊断和治疗指南2022[J].中华心血管病杂志，2022，50(7)：614-633.
