发布于 2026-09-28
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心源性水肿主要因心脏泵血功能减退，导致静脉血回流受阻、体循环淤血，进而引发体液在组织间隙积聚。
心脏泵血能力下降时，心输出量不足，血液淤积在心脏及静脉系统，使静脉内压力升高（如右心衰竭时中心静脉压可升至1.5~2.4kPa），迫使血液中水分通过毛细血管壁渗入组织间隙，形成水肿。
心功能不全激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），肾脏排钠排水功能减弱，导致体内水钠潴留。每潴留1g钠会伴随100ml水潴留，进一步增加血容量，加重静脉淤血和水肿。
长期淤血使局部组织缺氧，毛细血管通透性增加，血浆蛋白漏出；同时淋巴回流因淤血受阻，加重组织液积聚。慢性心衰患者常伴营养不良，血浆白蛋白降低（<30g/L），血浆胶体渗透压下降，更易引发水肿。
水肿多从下肢开始，站立时因重力作用积聚于脚踝部，卧床后逐渐转移至腰骶部。严重时可发展为全身性水肿，甚至出现胸水、腹水等浆膜腔积液。
参考文献：
[1]葛均波，徐永健，王辰.内科学[M].北京：人民卫生出版社，2020：167-175.
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