发布于 2026-09-28
2526次浏览
高血压引起脑梗塞的核心原因是长期血压升高导致脑血管硬化、狭窄或破裂，形成血栓或出血性病灶，阻碍脑部血液循环。
高血压时血液对血管壁长期高压冲击，使血管内皮受损，脂质沉积在破损处形成动脉粥样硬化斑块（血管内壁脂质堆积物）。斑块逐渐增大可堵塞脑血管，或脱落形成血栓，阻断脑部血流。
长期高血压会损伤脑内微小动脉（管径＜100微米的小血管），使其弹性下降、管腔变窄甚至破裂。破裂后血液淤积在脑组织内形成出血性脑梗塞，与血栓性梗塞共同构成脑梗塞主要类型。
血压突然升高或波动时，脑血管自动调节功能失调，部分脑区灌注压骤降。例如晨起血压峰值时，脑供血不足易引发短暂性脑缺血发作（TIA），反复TIA是脑梗塞重要预警信号。
高血压患者常伴随胰岛素抵抗、血脂代谢异常，导致血液黏稠度增加。同时，长期高血压可激活凝血系统，使血液处于高凝状态，增加血栓形成风险，尤其合并糖尿病、吸烟等危险因素时风险更高。
参考文献：
[1]中国高血压防治指南修订委员会.中国高血压防治指南(2023年版)[J].中国循环杂志，2024，39(1)：1-36.
[2]中华医学会神经病学分会.中国急性缺血性脑卒中诊治指南2023[J].中华神经科杂志，2023，56(12)：1189-1214.
[3]《内科学》(第9版)[M].人民卫生出版社，2018：257-261.
