发布于 2026-09-29
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肺水肿是由肺内液体异常积聚（正常情况下肺间质仅含少量液体），导致气体交换障碍的临床综合征，主要因肺循环压力骤升或血管通透性增加引发。
心脏泵血功能减退（如左心衰竭）时，血液淤积在肺部血管，造成肺静脉压力升高（类似水管堵塞后水压增大），迫使血浆成分漏入肺泡及间质。高血压性心脏病、冠心病、心肌梗死等是常见诱因，老年人群因基础心血管病风险更高。
严重感染（如肺炎链球菌肺炎）、吸入刺激性气体（如氨气）或有毒物质时，肺泡毛细血管壁受损，血浆蛋白与液体大量渗出。急性呼吸窘迫综合征（ARDS） 是典型表现，儿童因呼吸道防御功能较弱更易发生。
肺淋巴管先天发育异常或后天受压（如纵隔肿瘤）时，液体清除能力下降。结节病 患者因肉芽肿阻塞淋巴管，可能出现慢性肺水肿，需长期监测肺功能。
急性肾损伤、严重低蛋白血症（血浆胶体渗透压降低）、高原反应（气压骤变致肺血管扩张）等，均可通过不同机制引发肺水肿。孕妇因血容量增加30%~50%，若合并子痫前期，风险显著升高。
婴幼儿呼吸道管径细，感冒后易因分泌物阻塞引发毛细支气管炎性肺水肿；老年人多合并多器官功能衰退，感染诱发的肺水肿进展更快。长期吸烟人群因气道炎症基础，肺水肿症状更隐匿。
参考文献：
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