发布于 2026-09-29
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哮喘的病因涉及遗传、免疫、环境及神经调节等多因素，遗传易感基因与环境诱因共同作用导致气道慢性炎症和高反应性。
遗传易感性是哮喘发病的基础，家族中有哮喘或过敏性疾病史者患病风险显著升高。研究显示，携带特定基因（如ADAM33、IL-13等）的人群，在接触过敏原后更易诱发气道炎症反应。遗传因素仅决定患病倾向，而非直接导致疾病，需与环境因素共同作用。
气道慢性炎症是哮喘的核心病理基础，涉及Th2型免疫反应亢进，表现为嗜酸性粒细胞、肥大细胞等炎性细胞浸润，释放组胺、白三烯等炎症介质，导致气道黏膜水肿、黏液分泌增加，最终引发反复发作的喘息、气促等症状。这种免疫失衡与遗传、环境因素共同作用，形成恶性循环。
变应原暴露是最常见的诱发因素，如尘螨、花粉、动物皮屑等吸入性过敏原，或牛奶、鸡蛋等食物过敏原。非特异性刺激如冷空气、烟雾、刺激性气味、剧烈运动等也可诱发气道痉挛。此外，呼吸道感染（尤其是病毒感染）、空气污染、精神压力等因素可能加重病情，需长期管理以减少急性发作风险。
自主神经功能失衡参与哮喘发病，迷走神经张力增高、β肾上腺素能受体敏感性降低，可导致气道平滑肌收缩、黏液分泌增加。这种神经调节异常与遗传、炎症状态相互影响，形成复杂的发病网络，在儿童和成人患者中表现存在差异，需个体化干预。
参考文献:
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[2] 《中医内科学》(十四五规划教材).人民卫生出版社,2021:168-173.
[3] Global Initiative for Asthma (GINA).Global Strategy for Asthma Management and Prevention 2023.
