发布于 2026-10-23
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前列腺肥大（医学称良性前列腺增生）主要与年龄增长导致的激素失衡、细胞增殖异常及慢性炎症刺激有关，是中老年男性排尿功能障碍的常见病因。
男性40岁后前列腺组织逐渐增生，50岁后发病率显著上升。睾丸分泌的睾酮（男性激素）在5α-还原酶作用下转化为双氢睾酮，后者持续刺激前列腺细胞增殖，导致腺体体积增大压迫尿道。
正常前列腺细胞更新过程中，增殖与凋亡失去平衡。研究表明，增生的前列腺组织中，调控细胞周期的蛋白激酶（如CDK4/6）活性增强，而抑制增殖的p21蛋白表达下降，导致细胞异常堆积。
长期前列腺炎或下尿路梗阻引发的慢性炎症，会激活NF-κB等炎症通路，促进IL-6、TNF-α等细胞因子释放，进一步刺激前列腺间质成纤维细胞增殖。同时，氧化应激产生的活性氧（ROS）可损伤DNA，诱发细胞恶性转化风险。
肥胖、久坐、高脂饮食等因素可能通过影响胰岛素敏感性和炎症反应间接促进增生。家族遗传研究显示，若父亲患病，儿子发病风险增加2~3倍，提示遗传基因（如HOXA13、RNASEL基因）可能参与发病过程。
参考文献：
[1]中华医学会男科学分会.中国良性前列腺增生诊疗指南(2022版)[J].中华男科学杂志，2023，29(3)：193-207.
[2]Kaufman KM， et al.The epidemiology of benign prostatic hyperplasia and lower urinary tract symptoms： a systematic review[J].Eur Urol， 2019， 75(3)：356-367.
