发布于 2026-02-28
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帕金森病的主要病理改变,是黑质-纹状体多巴胺能通路变性,黑质-多巴胺能神经元通过黑质-纹状体通路,将多巴胺输送到纹状体,参与基底核的运动调节。由于帕金森病患者的黑质-多巴胺能神经元显著变性丢失,黑质-纹状体多巴胺能通路变性,纹状体多巴胺递质水平显著降低,导致乙酰胆碱系统功能相对亢进。当多巴胺降低到70%~80%以上的时候,会出现临床症状,比如会出现运动迟缓、静止性震颤、肌张力增高等临床症状。多巴胺递质降低的程度与患者的症状严重程度呈正相关,左旋多巴治疗帕金森病的机制是一种替代治疗,为了和胆碱能系统相对的平衡。



















