发布于 2026-04-26
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一氧化碳中毒迟发性脑病确切的发病机制现阶段尚不清楚,可能有以下几种学说,比如血管因素、未拴学说、自身免疫学说、自由基学说等。血管因素未拴学说认为,大脑白质的毛细血管数量仅为大脑灰质的三分之一,血液供应仅为灰指的5分之一病人,如果有一氧化碳中毒,是因为缺血缺氧,可能会造成能量匮乏,酸中毒离子失衡等原因。自身免疫学说正常情况下,半球白质内神经纤维大部分是有髓鞘纤维,髓鞘一般有少突胶质细胞所构成,其保护轴突营养轴突和绝缘的作用。如果病人发生一氧化碳中毒后,严重时可能会造成髓鞘脱失,病人可能会造成脑部神经细胞受损。自由基学说,一般认为在急性一氧化碳中毒时,机体发生缺氧的情况下,可造成再涡住过程中大量自由基的产生,可能会损坏神经髓鞘的措施。



















