发布于 2026-04-28
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链球菌感染后的急性肾小球肾炎其发病机制是,免疫复合物沉积于肾脏,抗原原位种植于肾脏,肾脏正常抗原改变,诱导自身免疫反应。1、链球菌的致病抗原,分泌蛋白—外毒素B及其酶原前体,导致免疫反应后可通过循环免疫复合物沉积于肾小球致病。2、或种植于肾小球的抗原与循环中的特异抗体相结合形成原位免疫复合物而致病。3、自身免疫参与发病机制。持续的链球菌感染产生抗原血症,形成循环免疫复合物,沉积于上皮侧和系膜,触发炎症反应,激活局部补体,促进中性炎症细胞和单核巨噬细胞聚集。



















